pharma-kritik
Brolucizumab
- Autor(en): Etzel Gysling
- pharma-kritik-Jahrgang 41
, Nummer 10, PK1091
Redaktionsschluss: 20. April 2020
DOI: https://doi.org/10.37667/pk.2019.1091 - Wie Aflibercept und Ranibizumab hemmt Brolucizumab den «Vascular Endothelial Growth Factor» (VEGF) und kann zur intravitrealen Behandlung der exsudativen (neovaskulären) altersbedingten Makuladegeneration eingesetzt werden. VEGF-Hemmer können zu entzündlichen Augenkomplikationen führen. Da Brolucizumab zudem als mögliche Ursache einer retinalen Vaskulitis angesehen wird, ist seine Nutzen/Risiko-Bilanz nach aktuellem Wissen unvorteilhaft.
Zur altersbedingten Makuladegeneration erschien vor rund 15 Jahren in unserer Zeitschrift eine Übersicht. Während die darin beschriebenen allgemeinen Überlegungen zur Prävalenz und zur Klinik dieser Erkrankung weiterhin gültig sind,(1) hat sich seither die Behandlung weiterentwickelt. So stehen heute die Hemmstoffe des «Vascular Endothelial Growth Factor» (VEGF) als wichtigste Therapeutika im Vordergrund. Brolucizumab (Beovu®) ist ein neuer VEGF-Hemmer, der zur Behandlung der exsudativen (neovaskulären) altersbedingten Makuladegeneration zugelassen wurde.
Chemie/Pharmakologie
Brolucizumab ist ein einkettiges Fragment eines humanisierten monoklonalen Antikörpers gegen VEGF. Obwohl es wesentlich kleiner und leichter ist als andere VEGF-Hemmer wie z.B. Ranibizumab (Lucentis®) oder Aflibercept (Eylea®), enthält es alle für die Bindung an VEGF notwendigen Strukturen. Das Medikament bindet sich (wie die anderen VEGF-Hemmer) an mehrere Isoformen von VEGF-A und verhindert so, dass diese ihre Rezeptoren besetzen können. Dies unterdrückt die Bildung neuer Gefässe und hemmt die vaskuläre Permeabilität.(2)
Chemie/Pharmakologie
Brolucizumab ist ein einkettiges Fragment eines humanisierten monoklonalen Antikörpers gegen VEGF. Obwohl es wesentlich kleiner und leichter ist als andere VEGF-Hemmer wie z.B. Ranibizumab (Lucentis®) oder Aflibercept (Eylea®), enthält es alle für die Bindung an VEGF notwendigen Strukturen. Das Medikament bindet sich (wie die anderen VEGF-Hemmer) an mehrere Isoformen von VEGF-A und verhindert so, dass diese ihre Rezeptoren besetzen können. Dies unterdrückt die Bildung neuer Gefässe und hemmt die vaskuläre Permeabilität.(2)
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Brolucizumab (20. April 2020)
Copyright © 2023 Infomed-Verlags-AG
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pharma-kritik, 41/No. 10
PK1091
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