Da Beta-Rezeptoren eine dilatierende Wirkung auf die Bronchien ausüben, gelten Betablocker bei der chronisch- obstruktiven Lungenkrankheit (COPD) als problematisch. Bei Exazerbationen können sie eine Obstruktion verstärken und/oder die Wirkung von Betaagonisten behindern. Andererseits leiden viele Personen mit einer COPD auch an kardiovaskulären Krankheiten, haben eine verminderte kardiale Funktion und würden aus diesen Gründen von einer Betablocker-Behandlung profitieren. Mit einer retrospektiven Analyse der Daten einer Hausarztgruppe aus den Niederlanden wurde der Einfluss von Betablockern auf die Mortalität und die Exazerbationen von 2'230 COPD-Kranken untersucht.

Verglichen mit den übrigen COPD-Kranken fand sich für diejenigen, die mit einem Betablocker behandelt worden waren, eine signifikant niedrigere Mortalität und signifikant weniger Exazerbationen der COPD. Auch nach Korrektur für die bekannten übrigen Einflussgrössen wie Alter, Rauchen oder kardiovaskuläre Krankheiten waren Betablocker mit einem etwa um 30% niedrigeren Risiko assoziiert. Sogar bei der Einnahme nicht-selektiver Betablocker war das Sterberisiko tendenziell niedriger als ohne Betablocker.

Dass Betablocker bei COPD-Kranken einen günstigen Effekt auf Mortalität und Exazerbationen haben sollen, erstaunt. Wie in dem begleitenden Editorial ausgeführt wird,1 kommen aber verschiedene Mechanismen wie z.B. eine Verminderung der bronchialen Hyperreagibilität in Frage, die eine Schutzwirkung der Betablockerbehandlung erklären könnten. Auch die immer wieder diskutierte Erhöhung der Mortalität durch die Anwendung von langwirksamen Betaagonisten bei COPD würde irgendwie zu einer Schutzwirkung der Betablocker passen. Als retrospektive Untersuchung ist die aktuelle Studie allerdings nicht dazu geeignet, einen Therapienutzen zu beweisen. Sie spricht aber dafür, COPD-Kranken eine Betablockade nicht vorzuenthalten, wenn eine Indikation vorliegt.

Zusammengefasst von Peter Ritzmann

1    Sin DD, Man SF. A curious case of beta-blockers in chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2010 (24. Mai); 170: 849-50

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