Daten von Tier- und ersten klinischen Versuchen hatten vermuten lassen, dass Progesteron dank neuroprotektiver Eigenschaften nach einem Schädel-Hirn-Trauma vorteilhaft sei. Diese Hypothese wurde nun durch eine grosse Doppelblindstudie widerlegt. 1179 Personen, die ein Schädel-Hirn-Trauma erlitten hatten und deren «Glasgow Coma Scale» höchstens 8 betrug, erhielten während 120 Stunden per Dauerinfusion Progesteron (0,71 mg/kg über 1 Stunde, 0,50 mg/kg über 119 Stunden) oder Placebo. Als primärer Endpunkt wurde mit der «Glasgow-Outcome»-Skala das Ausmass der Behinderung nach 6 Monaten erfasst. Dabei ergab sich zwischen Progesteron und Placebo kein Unterschied: in beiden Gruppen war sowohl der Anteil an Individuen, die eine lediglich geringe oder mässiggradige Behinderung aufwiesen, als auch der Anteil an Personen, die sich in einem Wachkoma befanden oder die gestorben waren, praktisch gleich gross.

Die kanadische Arzneimittelbehörde verfügt über insgesamt vier Fallberichte, in denen ein Leberschaden nach intravenöser Methylprednisolon-Verabreichung beschrieben wird. Aus der Literatur hätten sich 28 weitere Fälle zusammenstellen lassen. In zehn Fällen sei ein Transaminasen-Anstieg auf über 1000 E/l aufgetreten, zum Teil verbunden mit einer Hyperbilirubinämie und einem Ikterus. Vier Personen seien gestorben, drei davon an einem Leberversagen, die vierte an einer Komplikation nach der Lebertransplantation. Bei elf Personen trat nach erneuter Methylprednisolon-Gabe wiederum ein Leberschaden auf (positiver «Rechallenge»), was einen Kausalzusammenhang hoch wahrscheinlich macht.

In einer Beobachtungsstudie wurden 162 Personen, die Furosemid (Lasix® u.a.), Torasemid (Torem® u.a.) oder Bumetanid (Burinex®, in der Schweiz nicht mehr erhältlich) verwendeten und eine normale Nierenfunktion aufwiesen, einer Kontrollgruppe von 8801 Personen gegenübergestellt, die keine Schleifendiuretika nahmen. Wie sich zeigte, waren in der Schleifendiuretika-Gruppe sowohl der Medianwert des Parathormon-Spiegels signifikant höher (37 gegenüber 52 pg/ml) als auch die Wahrscheinlichkeit eines Hyperparathyreoidismus («Odds Ratio» 1,83, 95% CI 1,16–2,88).

In einer Fall-Kontroll-Studie wurden 1105 Personen, die wegen einer Hypoglykämie hospitalisiert worden waren, einer Kontrollpopulation gegenübergestellt. Wie die Analyse ergab, war in der Fallgruppe signifikant häufiger Tramadol verwendet worden als Codein (das man als Referenz gewählt hatte): die «Odds Ratio» (OR) betrug 1,52 (95% CI 1,09–2,10); wenn man den Zeitraum, innerhalb dessen die Tramadol-Verschreibung erfolgt war, auf höchstens 30 Tage beschränkte, lag die OR mit 2,61 (95% CI 1,61–4,23) sogar noch etwas höher. Dass Tramadol Hypoglykämien provozieren könnte, hängt möglicherweise mit dessen Wirkung auf µ-Rezeptoren und auf die Serotonin-Wiederaufnahme zusammen, indem beides die Blutzuckerregulation verändern könnte.

Rund 1000 Fälle von Personen, die – unter einer Behandlung mit einem ACE-Hemmer oder einem Sartan – innerhalb von 7 Tagen nach Einnahme eines Antibiotikums plötzlich gestorben waren, hatte man für eine Fall-Kontroll-Studie zusammengestellt. Dabei zeigte sich, dass diese Personen signifikant häufiger Cotrimoxazol (OR 1,38, 95% CI 1,09–1,76) verwendet hatten als diejenigen in der Kontrollgruppe (als Referenz-Antibiotikum mit einer OR von 1,0 diente Amoxicillin [Clamoxyl® u.a.]). Der Grund für dieses erhöhte Todesrisiko dürfte darin liegen, dass unter Cotrimoxazol zuweilen Hyperkaliämien vorkommen, die sich unter Umständen rasch entwickeln können. Neben Cotrimoxazol war in der Fallgruppe auch Ciprofloxacin (Ciproxin® u.a.) überdurchschnittlich häufig eingesetzt worden (OR 1,29, 95% CI 1,03–1,62) – was man mit dessen QT-verlängernder Wirkung in Zusammenhang bringt.