Algodystrophie

Übersicht

Die Algodystrophie wird im deutschen Sprachgebiet nach wie vor meistens als Sudeck’sche Dystrophie, in der englischen Literatur fast immer als «Reflex Sympathetic Dystrophy » bezeichnet. Bei dieser Krankheit stehen initial Schmerzen, eine schmerzbedingte Bewegungseinschränkung und ein Ödem der betroffenen Region im Vordergrund. Spätere Stadien sind durch Dystrophie bzw. Atrophie gekennzeichnet. Nach heutigem Wissen handelt es sich dabei um ein Leiden, das verschiedene Ursachen, eine Vielfalt von Erscheinungsformen und einen recht unterschiedlichen Verlauf haben kann.

Ursachen

Die eigentliche Ursache der Algodystrophie ist auch heute noch unbekannt. Eine multifaktorielle Ätiologie ist nicht ausgeschlossen, aber auch nicht nachgewiesen. In der Praxis müssen bestimmte Elemente der Anamnese als Ursache in Betracht gezogen werden:

In über der Hälfte aller Fälle geht der Algodystrophie ein Trauma voraus. Das Erkrankungsrisiko nimmt proportional mit dem Schweregrad des Traumas zu.(1) Bei etwa 1% aller Traumata ist mit dem Auftreten einer Algodystrophie zu rechnen; bei Frakturen und peripheren Nervenläsionen beträgt das Risiko sogar zwischen 5 und 8%.

Andere Ursachen sind Operationen, Infektionskrankheiten, Medikamente (z.B. Barbiturate, Isoniazid), neurologische und kardiovaskuläre Erkrankungen, Malignome und Schwangerschaften.(1) In etwa einem Viertel der Fälle lässt sich keine Ursache finden.

Eine ganze Reihe von Risikofaktoren soll das Entstehen einer Algodystrophie begünstigen. Zu diesen Risikofaktoren gehören u.a. der Äthylismus, der Diabetes mellitus, Hyperlipidämien sowie der Morbus Dupuytren.

Pathophysiologie

Der in der englischen Krankheitsbezeichnung angedeutete, über einen sympathischen Reflexbogen vermittelten Mechanismus wird nach wie vor als mögliche Erklärung der pathophysiologischen Vorgänge angesehen. Als Trigger werden direkte mechanische oder chemische Nervenläsionen angenommen. Die Verletzung des umliegenden Gewebes führt zur Freisetzung von Überträgersubstanzen wie Bradykininen oder Prostaglandinen. Diese können ihrerseits Nervenfasern schädigen. Über das Auslösen einer retrograden Reizleitung oder durch direkte Wirkung auf die Afferenzen führt dies zur Ausbildung eines pathologischen Erregungsmusters. Dieses wird auf der Ebene des Rückenmarks im Seitenhorn auf den Sympathikus und auf Grosshirnafferenzen umgeschaltet.(2) Die Umschaltung erfolgt über Interneurone, welche auch Efferenzen der Gegenseite und benachbarter Rückenmarksabschnitte innervieren.
Nach vorübergehender Dilatation der Gefässe bewirkt die Erregung des Sympathikus einen Spasmus der präkapillären Sphinkteren. Die Kapillaren werden daraufhin über Anastomosen und Venulen retrograd gefüllt. Dies hat, aufgrund des dadurch entstehenden hydrostatischen Hochdrucks und durch die hypoxische und azidotische Gefässschädigung, einen Austritt von Flüssigkeit und damit ein Ödem zur Folge. Die hypoxische Schädigung des umliegenden Gewebes führt zu Nekrosen, gefolgt von einer Entzündungsreaktion. Bei starker Schädigung kommt es schliesslich zu Vernarbung und Fibrosierung.(3)
Diese Hypothese macht die Tatsache verständlich, dass sich die Algodystrophie nicht immer am Ort des Traumas manifestiert. Auch das gehäufte Auftreten der Krankheit bei psychovegetativ labilen Personen lässt sich durch die mögliche Verstärkung des pathologischen Reflexbogens durch Grosshirnefferenzen erklären. Ungenügend erklärt bleibt allerdings, wie nicht-traumatische Ursachen zur Algodystrophie führen können.

Klinik

Die Algodystrophie ist vor allem eine Erkrankung der Extremitäten. Die Hände und die Füsse scheinen besonders häufig betroffen zu sein. Dies könnte daran liegen, dass Traumata an diesen Lokalisationen besonders häufig sind, oder auf der Tatsache beruhen, dass die stammfernen Algodystrophien öfter als die stammnahen Formen ein typisches klinisches Bild präsentieren.

Frauen und Männer erkranken etwa gleich häufig. Die Algodystrophie wird in jedem Alter beobachtet, bei Kindern allerdings äusserst selten.

Die Diagnose einer Algodystrophie beruht in erster Linie auf dem klinischen Befund. Schematisch werden die klinischen Erscheinungen in drei Stadien eingeteilt, siehe Tabelle 1. Es finden sich aber grosse Unterschiede in der Manifestation der Symptome. So weist nur etwa ein Drittel der Betroffenen alle Symptome des ersten Stadiums auf. Noch seltener entwickeln sich die späteren dystrophen bzw. atrophen Stadien. Die Übergänge zwischen den Stadien sind oft fliessend; die einzelnen Stadien dauern Wochen bis Monate. Bis zur Heilung vergehen meistens 6 bis 18 Monate. Mit Residuen ist vor allem bei Therapiebeginn im Stadium III zu rechnen.

Laboruntersuchungen tragen wenig zur Diagnostik bei. Entzündungsparameter fehlen. Als Zeichen des erhöhten Knochenumbaus findet man eine Hydroxyprolinurie.

Eine radiologische Diagnose ist oft erst nach vier bis sechs Wochen möglich, da in konventionellen Röntgenbildern eine Demineralisation von weniger als 15% nicht fassbar ist. Nur etwa vier Fünftel aller Fälle zeigen ein typisches Röntgenbild, das folgende Elemente zeigt: Eine homogene oder fleckförmige Osteopenie -- Ausdruck der verminderten Knochenmasse bei gleichzeitig vergröberter Bälkchenstruktur -- ist in den subchondralen Regionen am ausgeprägtesten. Dadurch erscheint die gelenknahe Knochenlamina wie mit einem Bleistift nachgezogen. Zudem kommt es zu einer Verdünnung der diaphysären Knochenlamina, wobei die Resorption gewöhnlich subperiostal erfolgt. Der Gelenkspalt ist anfänglich nicht verschmälert. (3) Es empfiehlt sich, beide Extremitäten auf einen Film aufzunehmen und die Aufnahmen nach einem Monat zu wiederholen.

Die Algodystrophie zeichnet sich durch einen erhöhten Knochenumsatz bei gleichzeitiger Abnahme der Knochenmasse aus. Man findet deshalb in der Skelettszintigraphie üblicherweise eine Hyperfixation des Radioisotops ^99mTc. Bei Kindern wird dagegen oft eine Hypofixation beobachtet. Szintigramme können schon beim Auftreten der ersten klinischen Symptome einen typischen Befund aufweisen. Manchmal werden auch klinisch stumme Regionen dargestellt. Diese zeigen sich meistens in der gleichen Extremität wie das betroffene Gelenk. Als typisches Beispiel gilt die Darstellung des Ellbogens beim Schulter- Hand-Syndrom.(3)
Die Dreiphasen-Szintigraphie (Gefäss-, Gewebe- und Knochenphase) ermöglicht eine Einteilung analog den klinischen Stadien, indem die Gefässphase im Stadium I eine vermehrte, im Stadium II eine verminderte Radioaktivität aufweist. Zudem soll die Dreiphasen-Szintigraphie die Spezifität, die auch für das gewöhnliche Szintigramm bei 90% liegt, noch verbessern.

Die Thermographie, welche die Hyperämie der betroffenen Region dokumentiert, kann für Studien mit Verlaufskontrollen nützlich sein.

Aufwendigere Methoden wie die Computertomographie, die Densitometrie und die Kernspintomographie tragen nicht zur Diagnostik bei, können aber die Basis spezieller Studien darstellen.

Klinische Stadien der Algodystrophie

Klinische Stadien der Algodystrophie

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Therapie

Die Therapie der Algodystrophie beruht auch heute noch weitgehend auf Empirie. Nicht immer führt eine Algodystrophie zu hartnäckigen Problemen; sie kann auch einmal spontan heilen. Keines der verschiedenen Behandlungsverfahren ist aber bisher in adäquat kontrollierten Studien evaluiert worden. So lässt sich auch erklären, weshalb an verschiedenen Orten und von verschiedenen Experten so unterschiedliche Therapiepläne empfohlen werden.

In Anbetracht unseres beschränkten Wissens über den Behandlungsnutzen ist es von besonderer Bedeutung, mit der Behandlung keinen Schaden hervorzurufen. Als weiteres wichtiges Prinzip gilt, dass die Behandlung möglichst früh einsetzen soll. Dabei haben Physiotherapie und Ergotherapie eine mindestens ebenso wichtige Rolle zu spielen wie die Medikamente.

Physiotherapie

Die Behandlung erfordert viel Fingerspitzengefühl und Geduld; Arzt und Physiotherapeut sollten mit der besonderen Problematik der Algodystrophie gut vertraut sein.

Im Stadium I gilt es, durch geeignete, initial auf die gesunde Seite beschränkte, aktive Bewegungsübungen eine Mobilisation herbeizuführen, ohne Schmerzen im betroffenen Gebiet zu verursachen.(4) Die erkrankte Extremität soll schmerzfrei gelagert werden; sind Gelenke der unteren Extremität betroffen, so sollen Krücken verwendet werden. Auch was die verschiedenen physikalischen Anwendungen anbelangt, steht die schmerzlindernde Wirkung im Vordergrund. Als nützlich gelten insbesondere Kälteanwendungen (z.B. kalter Fango) und milde Wechselbäder. Viele andere Verfahren sind empfohlen worden und können solange bedenkenlos eingesetzt werden, als sie keine unerwünschten Effekte erzeugen.

Im Stadium II kann die betroffene Region intensiver behandelt werden; passive Massnahmen sind aber zu vermeiden. Warme Bäder, Bindegewebsmassage und isometrisches Muskeltraining sollen sich günstig auswirken.

Im Stadium III sind die Möglichkeiten einer Wiederherstellung beschränkt; die Physiotherapie konzentriert sich darauf, das noch vorhandene, funktionstüchtige Gewebe (z.B. Muskeln) zu kräftigen.

In allen Stadien soll die Physiotherapie durch geeignete ergotherapeutische Massnahmen ergänzt werden.(4) Viele Autoren raten zudem zu einer psychotherapeutischen Betreuung.

Als weitere, nicht-medikamentöse Verfahren zur Schmerztherapie können die transkutane elektrische Neurostimulation und die Akupunktur erwähnt werden. Es ist zwar nicht gesichert, dass diese Behandlungen einer Placebo- Therapie überlegen sind. Mindestens scheinen sie keine unerwünschten Wirkungen hervorzurufen.


Allgemeines zu den Medikamenten

Sehr viele Medikamente, mit ganz verschiedenen Wirkungsmechanismen, sollen sich zur Behandlung der Algodystrophie eignen. Kontrollierte Studien liegen kaum vor. Es ist aber offensichtlich, dass Medikamente am ehesten im Stadium I einen Nutzen bringen. In der Schweiz stehen Calcitonin und die Kortikosteroide im Vordergrund des Interesses.


Calcitonin

Calcitonin wird von den C-Zellen der Schilddrüse produziert; es hemmt -- als Gegenspieler von Parathormon -- den Knochenabbau und führt zur Senkung des Kalzium-Plasmaspiegels. Es weist ausserdem eine analgetische Wirkung auf, die möglicherweise über eine Endorphinausschüttung im Hypothalamus zustandekommt. Schliesslich soll es eine gefässabdichtende, entzündungshemmende Wirkung besitzen.(2) Bei der Anwendung von Calcitonin in therapeutischen Dosen kann sich nach zwei bis drei Wochen ein Escape-Phänomen entwickeln.

Mit Calcitonin ist -- in offenen Studien -- bei mindestens 60% der Patienten eine Besserung erreicht worden.(2,5) Eine Arbeit berichtet über zwei Studien, in denen bei allen Patienten Physiotherapie, aber nur bei der Hälfte auch Calcitonin (während 3 Wochen täglich, intramuskulär) angewandt wurde: Mit humanem Calcitonin (Cibacalcin®) ergab sich kein signifikanter Unterschied gegenüber Physiotherapie allein. Dagegen fand sich bei 12 mit Salmcalcitonin (Miacalcic®, früher Calcitonin-Sandoz®) behandelten Personen eine signifikante Schmerzabnahme im Vergleich mit der ohne Calcitonin behandelten Gruppe.(6) Eine über die Schmerzlinderung hinausgehende Wirkung von Calcitonin ist nicht nachgewiesen. Ob zwischen humanem und tierischem Calcitonin klinisch relevante Unterschiede bestehen, ist ebenfalls nicht genügend dokumentiert. Calcitonin verursacht nicht selten unerwünschte Wirkungen wie Flush oder Brechreiz.

Meistens wird empfohlen, während drei Wochen täglich 100 IE tierisches Calcitonin oder 0,5 mg Human-Calcitonin intramuskulär oder subkutan zu injizieren und anschliessend die Injektionen noch während 3 bis 4 Wochen alle zwei bis drei Tage zu wiederholen. Heute steht Salmcalcitonin (Miacalcic®) auch als Nasalspray zur Verfügung. Diese Applikationsform soll weniger unerwünschte Wirkungen verursachen, ist aber noch weniger als die Injektion dokumentiert. So oder so ist Calcitonin verhältnismässig teuer; die empfohlene Therapie kostet mindestens 650 Franken (mit dem Nasalspray sogar 850 Franken).


Kortikosteroide

Bei der Algodystrophie werden oral verabreichte Kortikosteroide teils gepriesen, teils verpönt. Geschätzt werden sie wegen ihrer schmerzlindernden und antiödematösen Wirkung, gefürchtet wegen ihrer ungünstigen Wirkung auf den Kalziumgehalt des Knochens. Auch die Anwendung der Steroide beruht weitgehend auf Empirie; die Erfolgszahlen (Besserung in 75%) lassen sich mit denjenigen von Calcitonin vergleichen.(7,8)

Autoren, die eine systemische Steroidtherapie befürworten, raten zu Anfangsdosen von 30 bis 50 mg Prednisolon täglich; diese Dosis soll während zwei Wochen beibehalten werden. Es ist klar, dass diese Behandlung bereits systemische Steroid-Nebenwirkungen erzeugt. Deshalb sollte die Dosis anschliessend innerhalb von zwei bis drei Wochen stufenweise abgebaut werden. Die Steroidbehandlung ist vergleichsweise billig; für die vorgeschlagene Therapiedauer ist mit Kosten von weniger als 50 Franken zu rechnen. Eine langfristige Kortikosteroid-Therapie ist aber sicher nicht sinnvoll.

Lokale oder intraartikuläre Steroid-Injektionen sind in späteren Stadien eventuell indiziert, da sie die Physiotherapie bei dystrophen Veränderungen erleichtern können.(9)


Andere Medikamente

Nicht-steroidale Entzündungshemmer: Obwohl von praktisch allen Experten mindestens als «adjuvante» Medikamente anerkannt, haben auch die nicht-steroidalen Entzündungshemmer keinen klar definierten Stellenwert in der Behandlung der Algodystrophie. In Anbetracht der hohen Kosten von Calcitonin und des Gefahrenpotentials der Kortikosteroide wären kontrollierte Vergleiche dieser Medikamente mit nicht-steroidalen Entzündungshemmern von grossem Interesse.

Betablocker: Vor allem französische Autoren empfehlen die Anwendung von Betablockern bei Algodystrophie.(9,10) Es handelt sich um eine wenig dokumentierte Indikation. In einer offenen Vergleichsstudie ergab Pindolol (Visken ®) nur bei rund 42% der Behandelten ein befriedigendes Resultat;(11) in anderen Studien waren Betablocker aber sogar erfolgreicher als Calcitonin.(9) Es wird empfohlen, z.B. Propranolol (Inderal® u.a.) oder Oxprenolol (Trasicor ®) so zu dosieren, dass eine Herzfrequenz von 60 pro Minute erreicht wird.

Griseofulvin: Das Antimykotikum Griseofulvin (Fulcin® u.a.) soll auch eine entzündungshemmende Wirkung, vielleicht auch eine direkte Gefässwirkung besitzen. Die bei Algodystrophie verwendete Dosis wird mit 3 g pro Tag angegeben. (Das in der antimykotischen Therapie eingesetzte mikronisierte Griseofulvin wird üblicherweise in Tagesdosen von 0,5 g verwendet; nur ausnahmsweise sind kurzfristig Dosen bis zu 2 g/Tag zulässig.) In Kombination mit einem Ganglienblocker hat Griseofulvin in einer offenen Vergleichsstudie ähnliche Resultate wie Calcitonin ergeben.(11) Dennoch sind viele Experten nicht von seinem Nutzen überzeugt und raten davon ab, es bei Algodystrophie anzuwenden.(4)

Anxiolytika: Einzelne Autoren empfehlen die Verabreichung von Benzodiazepinen. Diese mag in Einzelfällen während kurzer Zeit gerechtfertigt sein, wobei allerdings das Risiko einer Gewöhnung bedacht werden muss.

Guanethidinblockade: Nach Anlegen einer Blutsperre kann man Guanethidin (Ismelin®) intravenös injizieren und während 10 bis 20 Minuten (bis zur Öffnung der Blutsperre) regional wirken lassen. Die so erzeugte regionale «Sympathektomie» soll nach französischen Autoren auch in besonders hartnäckigen Fällen erfolgreich sein.(12) Andere Experten stehen dieser Behandlung, die Reanimationsbereitschaft erfordert, skeptisch gegenüber.(4)Die vergleichsweise dramatische Massnahme dürfte mit einem bedeutenden Placebo-Effekt einhergehen.(7) Guanethidin steht in der Schweiz nicht in Ampullenform zur Verfügung.

Von den zahlreichen weiteren, in ihrer Wirksamkeit nicht adäquat dokumentierten Medikamenten seien noch erwähnt: die Mutterkornalkaloide (z.B. Hydergin®), verschiedene gefässerweiternde Substanzen (Nitrate, Nifedipin) und die Alpharezeptorenblocker.

Die Sympathektomie und andere eingreifende Massnahmen gelten heute als obsolet.

Literatur

1. 1) Acquaviva PC et al. Rev Rhum Mal Osteoartic 1982; 49: 761-6
2. 2) Zinn WM in Fehr K et al. (Eds), Rheumatologie in Praxis und Klinik. 1989; Georg Thieme: Stuttgart: 15.1-32
3. 3) Doury P et al. Algodystrophy. 1981; Springer: Berlin
4. 4) Olivier JP, Roux E. Ther Umschau 1988; 45: 466-73
5. 5) Nuti R et al. Dtsch Med Wochenschr 1983; 108: 1281-3
6. 6) Gobelet C. Schweiz Rundschau Med (Praxis) 1986; 75: 7-9
7. 7) Schutzer SF, Gossling HR. J Bone Joint Surg 1984; 66: 625-9
8. 8) Kozin F et al. Am J Med 1981; 70: 23-30
9. 9) Delcambre B et al. Rev Rhum Mal Osteoartic 1982; 49: 849-56
10. 10) Friez L et al. Rev Rhum Mal Osteoartic 1982; 49: 857-60
11. 11) Cherot A, Amor B. Rev Rhum Mal Osteoartic 1983; 50: 95-7
12. 12) Eulry F et al. Ann Méd Interne 1990; 141: 20-5

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